焦虑症是一个相当大的全球性问题。影响近五分之一的成年人，他们可以显着影响个人的生活质量。

以强烈的忧虑感为特征，焦虑症也会产生身体症状，如心率加快和晃动。

与许多心灵障碍一样，对螺母和螺栓知之甚少 - 例如，哪些细胞，区域和通路应该受到指责。因此，药物往往会攻击症状而不是问题的根源。
 

最近的一项研究有助于我们理解焦虑症背后的大脑化学; 它形成了向更好的治疗方向迈进的另一个阶梯。
 

根据之前的研究结果，威斯康星大学医学院和公共卫生学院的研究人员调查了近400只恒河猴的焦虑情绪。使用MRI扫描技术，它们可以照亮焦虑的昏暗通道。他们的研究结果最近发表在JNeurosci杂志上。
 

焦虑网络解开了

由Ned Kalin博士领导的科学家们专注于年轻时出现的行为抑制和焦虑情绪。这些特征很有意义，因为它们强烈预测了生命后期焦虑症的发展。

了解这些特征的基础可以提供对焦虑症如何以及为何发展的见解。

在早期基于MRI的研究中，Kalin博士和他的团队确定了在产生过度焦虑行为中起作用的脑网络。特别值得注意的是中枢延长的杏仁核，它是大脑奖励系统的一部分; 这个网络包含一系列核，所有核都连接到杏仁核。

中央延长杏仁核的两个主要分裂是杏仁核（Ce）的中央核和纹状体末端（BST）的床核。这些紧密相连的区域的代谢与焦虑气质的变化有关; 换句话说，Ce和BST中的活动量预测了某个人的焦虑程度。
 

为了进一步研究，研究人员首先评估了每个年轻灵长类动物的自然焦虑水平; 他们通过将他们暴露给人类入侵者并注意到他们的行为来做到这一点 - 更多焦虑的人移动得越来越少，发声越来越少。科学家们还测量了皮质醇水平作为压力的衡量标准。
 

正如所料，发现焦虑水平较高的猴子在Ce和BST中活动增加。
 

无法连接

研究中使用的动物来自相同的谱系，因此，它们都有不同程度的相关性。由于他们的繁殖已被仔细记录，调查人员知道谁与谁以及如何密切相关。这使得团队能够计算遗传性焦虑的程度以及遗传性是否与大脑活动的变化相匹配。

他们发现Ce和BST之间的连通性确实非常可以遗传; 正如作者解释的那样：
 

“在目前的研究中，共遗传分析表明，Ce-BST功能连接和[焦虑的气质]一起传递到家谱中[...]，支持Ce-BST功能连接和[焦虑气质]共享的假设分子基础。“

这些结果支持Ce和BST之间的相互作用在特质焦虑中很重要的理论; 他们还进一步证明了焦虑是可遗传的，并指出了新的研究途径。

虽然焦虑症的新治疗方法不会直接来自这些发现，但这是向前迈出的一步。因为早年焦虑预示着晚年的心理健康，所以理解它的发展方式可能是干预和防止其进一步发展的重要一步。