来自纽约布法罗大学的科学家们发现受体毒蕈碱3型（M3R）是髓鞘再生的“关键调节剂”，这是补充髓鞘丢失的过程。

M3R存在于少突胶质细胞祖细胞（OPCs）的表面，这是制造髓磷脂的细胞的前体。

受体是一种细胞表面蛋白，当它遇到并与匹配的独特分子结合时会触发某些细胞功能。
 

科学家们表明，阻断M3R会增加人类OPCs移植到其中的小鼠的髓鞘再生。
 

高级研究作者，药理学和毒理学副教授Fraser J. Sim及其同事在一篇发表在“神经科学杂志”上的论文中报道了他们的发现。
 

多发性硬化和髓鞘丢失

多发性硬化症（MS）是一种破坏中枢神经系统神经纤维周围的髓鞘的疾病，中枢神经系统由大脑，脊髓和视神经组成。

许多专家认为，这种疾病的发展是因为免疫系统攻击髓鞘和使其成为威胁的细胞。

 

当髓鞘被破坏时，它会形成损害信号的损伤，这些信号会沿着神经纤维传播，从而导致脑细胞之间的通信中断。科学家们已经了解到这种疾病也会破坏神经细胞本身。
 

MS有许多症状，可以从轻微到严重，并取决于中枢神经系统的哪个部分受到影响。

常见的早期症状包括：视力问题和眼睛疼痛; 肌肉虚弱和僵硬，有时伴有疼痛的痉挛; 四肢，脸和躯干刺痛; 平衡困难; 和膀胱问题。

随着疾病的进展，这些症状可能伴随着极度疲劳，情绪和注意力的变化，以及计划和决策的困难。

症状可以来来去去，或者它们可以持续并恶化。它们也可能因人而异，并且随着时间的推移它们也可能在同一个体中发生变化。

据估计，美国有多达35万人被诊断患有MS，其中女性患病的可能性是男性的两倍。
 

少突胶质细胞和髓鞘形成

MS的产生不仅仅是因为髓鞘降解，还因为无法修复它。这使得科学家们想知道造成髓鞘再生的细胞的破坏可能不是唯一的因素。

他们开始研究髓鞘细胞前体 - OPCs - 未能繁殖和成熟的可能性。结果是缺乏修复髓鞘损伤的细胞。

最终，他们发现阻断毒蕈碱受体是使OPCs成熟并加速髓鞘再生的有效方法。
 

但正如作者所指出的那样，将这种实验室成功转化为临床，受到了对所涉及的毒蕈碱受体亚型的“认识不足”和“啮齿动物与人类之间的物种差异”的质疑。
 

在早期的工作中，研究小组报告说，索利那新 - 一种已被批准用于治疗膀胱问题的药物 - 阻断了受体并促进了动物的髓鞘再生。

然而，在那项研究中，尚不清楚“药物使用哪种特异性受体，”Sim教授解释说。为了限制不希望的副作用，最好准确地知道靶向哪种受体亚型。

 

M3R在髓鞘生成中起作用

在最新的研究中，研究人员使用小鼠OPCs，人类OPCs和移植了人类OPCs的小鼠。
 

他们发现激活M3R受体导致OPCs中的细胞信号“起到延迟分化和髓鞘再生的作用”。
 

进一步的实验证明，阻断M3R通过移植到小鼠中的人OPCs增加髓鞘再生。

Sim教授解释说，他们的新发现使该领域更有利于开展针对MS患者M3R的药物的临床试验。
 

“这项工作确定M3R具有功能性作用，如果阻断，可以改善髓鞘修复。”

Fraser J. Sim教授