随着科学家深入研究糖尿病和阿尔茨海默病等难以治疗的疾病机制，他们在科学的边缘捡起，伸手去拿松散的线索，将手指拨到光线昏暗的角落。

但是因为从新的角度来看答案并不总是即将到来，所以每隔一段时间就要翻倍，打开旧门，重新审视熟悉的面孔。

例如，最近，一个新的器官被“发现”隐藏在明显的视线中。在间质 -流体填充袋系统-现在被认为是人体最大的器官之一。

以前，间质被认为是相当无关紧要的; 只是解剖胶水纸支持适当的器官做适当的工作。但是当切入边缘的成像技术时，其尺寸和重要性变得清晰。

现在，科学家们正在询问它能告诉我们关于水肿，纤维化和癌症传播的麻烦能力的内容。

在研究中，每个人都知道应该不遗余力。然而，间质提醒我们应该多次并且定期更换它们。

在本文中，我们将介绍细胞生物学的一些常见方面，这些方面正在重新审视并提供了解法疾病的不熟悉方法。

微管：不仅仅是脚手架

穿过每个细胞的细胞质是一个复杂的蛋白质网络，称为细胞骨架，1903年由Nikolai Konstantinovich Koltsov创造的术语。细胞骨架的主要成分之一是称为微管的长管状蛋白质。

微管有助于保持细胞的刚性，但它们在细胞分裂和化合物在细胞质周围的转运中也起着关键作用。

微管功能障碍与神经退行性疾病有关，包括两大因素：帕金森氏症和阿尔茨海默病。

神经原纤维缠结是一种叫做tau蛋白质的异常扭曲的线，是阿尔茨海默氏症的标志之一。通常，与磷酸盐分子一起，tau有助于确定微管。然而，在阿尔茨海默氏症的神经元中，tau蛋白质的磷酸盐含量是正常的四倍。

过度磷酸化降低了制造微管的稳定性和速率，并且还可以导致微管被分解。
 

究竟这种微管生成的改变如何导致神经变性尚未完全了解，但研究人员有兴趣了解这些过程中是否有一天可能有助于治疗或预防阿尔茨海默病。
 

微管问题不仅仅针对神经系统疾病。自20世纪90年代以来，科学家一直在讨论它们是否可能是导致心脏病发作的细胞变化的根源。

最近一项关于这个问题的研究得出结论，心脏细胞微管网络的化学变化使它们更加僵硬，并且不能像它们应该的那样收缩。

作者认为，设计针对微管的药物最终可能是“改善心脏功能”的可行方法。
 

超越强者

如果你在生物课上只学到一件事，很可能“线粒体是细胞的强者”。在19世纪首次瞥见，今天的科学家们正在询问线粒体是否可能与一系列疾病相关。





 

线粒体在帕金森病中的作用受到了最多的关注。

事实上，多年来，帕金森症的发展涉及各种线粒体衰竭。

例如，在线粒体中产生能量的复杂化学途径中可能出现问题，并且线粒体DNA中可能发生突变。

此外，线粒体可能会被作为能量产生的副产物产生的活性氧物质的累积所破坏。

但这些失败如何产生帕金森病的明显症状呢？毕

竟，线粒体几乎存在于人体的每个细胞中。

 

答案似乎在于帕金森氏症中受影响的细胞类型：多巴胺能神经元。这些细胞对线粒体功能障碍特别敏感。在某种程度上，这似乎是因为它们对氧化攻击特别敏感。

多巴胺能神经元也严重依赖于钙，钙是线粒体密切关注的元素。没有线粒体钙控制，多巴胺能神经细胞受到不成比例的影响。
 

还讨论了线粒体在癌症中的作用。恶性细胞以失控的方式分裂和复制; 这是非常昂贵的，使线粒体成为主要的嫌疑人。
 

除了线粒体为癌细胞发电之外，它们还有助于细胞适应新的或有压力的环境。并且，因为癌细胞具有从身体的一部分移动到另一部分的不可思议的能力，建立商店，并且在不停顿呼吸的情况下保持倍增，线粒体也被怀疑是恶棍。

除帕金森病和癌症外，有证据表明线粒体也可能参与非酒精性脂肪性肝病和某些肺部疾病的发展。我们仍然需要了解这些勤劳的细胞器如何影响疾病。
 

微生物组的下一个层次

噬菌体是攻击细菌的病毒。而且，随着人们对肠道细菌的兴趣增加，噬菌体开始引起人们的注意并不奇怪。如果细菌可以影响健康，那么杀死它们的东西肯定也可以。

存在于地球上所有生态系统中的细菌众多。然而，噬菌体数量超过它们; 一位作者称他们为“几乎无所不在”。





 

微生物组对健康和疾病的影响是一个令人费解的互动网络，我们才刚刚开始解开。

当病毒体 - 我们的常驻病毒 - 添加到混合物中时，它变成指数迷宫。
 

了解细菌在疾病和健康方面的重要性，只需要一点想象力就可以考虑噬菌体 - 它们对不同的细菌菌株有特异性 - 有朝一日可能在医学上有用。
 

事实上，在20世纪20年代和30年代，噬菌体被用于治疗感染。他们失宠主要是因为现场出现了更容易，更便宜的储存和生产的抗生素。

但是，由于抗生素耐药性的危险抬头，回到噬菌体治疗可能会出现问题。

噬菌体也具有对一种细菌特异的益处，而不是抗生素对许多物种的广泛扫描。

虽然对噬菌体的兴趣重新出现是新的，但一些人已经看到在对抗“心血管和自身免疫性疾病，移植物排斥和癌症” 方面的潜在作用。

 

漂浮在脂筏上

每个细胞都涂有脂质膜，允许某些化学物质进出，同时阻挡其他化学物质的路径。脂质膜不仅仅是一个装满钻头的简单袋子，而是复杂的蛋白质镶嵌物。

在膜复合物内，脂筏是离散的岛屿，其中通道和其他细胞设备聚集在一起。这些结构的确切目的引起了激烈的争论，但科学家正在忙着处理它们在包括抑郁症在内的许多情况下的意义。




 

最近的调查得出结论，了解这些地区可以帮助我们掌握抗抑郁药的工作原理。

G蛋白 - 它们是信号传递细胞开关 - 当它们漂移到脂筏中时会失活。当他们的活动减少时，神经元放电和通信减少，理论上，这可能会导致一些抑郁症状。

在硬币的另一面，抗抑郁药已被证明可以将G蛋白从脂筏中移回，从而减少抑郁症状。

其他研究调查了脂筏在胰腺癌和卵巢癌的耐药性和转移中的潜在作用，以及对阿尔茨海默病的认知减慢。

尽管脂质膜的双层结构在上个世纪中期首次被发现，但脂筏是细胞家族中相对较新的添加剂。关于其结构和功能的许多问题尚未得到解答。
 

好东西都是小包装

简而言之，细胞外囊泡是在细胞间运送化学物质的微小包装。它们有助于沟通，并在凝血，细胞衰老和免疫反应等各种过程中发挥作用。

因为它们作为如此广泛的途径的一部分来回传递信息，所以难怪它们有可能出错并卷入疾病。

此外，因为它们可以携带包括蛋白质和DNA在内的复杂分子，所以它们有可能穿梭疾病特异性材料 - 例如参与神经退行性疾病的蛋白质。

肿瘤也会产生细胞外囊泡，尽管它们的作用尚未完全了解，但它们很可能有助于癌症在远处开设。

如果我们能够学会阅读这些细胞间烟雾信号，我们就可以深入了解无数的疾病过程。从理论上讲，我们所要做的就是利用它们来打破代码 - 当然，这将是一个巨大的挑战。

 

在折叠之下

如果你采用生物学，你可能会对令人愉悦的内质网（ER）有一种模糊的回忆。您可能还记得它是细胞质内扁平囊的互连网​​络，靠近细胞核。

ER - 在19世纪后期首次在显微镜下瞥见 - 折叠蛋白质，并在细胞外的恶劣环境中为它们做好准备。

蛋白质正确折叠至关重要; 如果不是，则ER不会将它们运送到最终目的地。在时代强调当ER正在加班时，错误折叠或未折叠的蛋白质会积聚。这触发了所谓的未折叠蛋白反应（UPR）。

UPR试图通过清除积压的未折叠蛋白质来恢复正常的细胞功能。为此，它可以防止进一步的蛋白质生成，分解严重折叠的蛋白质，并激活分子机器，可以帮助裂缝一些折叠。
 

如果ER无法恢复正常并且UPR未能使细胞的蛋白质状态恢复正常，则细胞被细胞凋亡标记为死亡，细胞凋亡是一种细胞自杀。
 

ER 强调随之而来的普遍定期审议涉及一系列疾病，其中一种疾病是糖尿病。

胰岛素由胰岛β细胞制造，并且由于这种激素的产生在一天中变化，因此ER的压力上升和下降 - 这意味着这些细胞依赖于有效的UPR信号传导。

研究表明，高血糖会增加蛋白质合成的压力。如果普遍定期审议无法让事情重回正轨，那么β细胞就会失灵并死亡。随着β细胞数量的减少，在需要时不再能产生胰岛素，糖尿病也会发展。

这些都是参与生物医学科学的迷人时期，正如这个简短的一瞥所证明的那样，我们还有很多需要学习的地方，而且覆盖旧地方可能与创造新视野一样有用。