该蛋白质的名称为甲基-CpG结合蛋白2（MeCP2），科学家将其与焦虑行为联系起来。

根据在以色列魏茨曼科学研究所实施的研究小组的研究，最近的研究可能会导致对副作用较少的焦虑症的新疗法。

关于该研究的论文特写在Cell Reports杂志上。

高级研究报告作者，Weizmann研究所生物分子科学系教授Mike Fainzilber表示，“当前焦虑药物”的功效有限，或有不良副作用，这也限制了它们的用途。

他认为这些发现有助于克服这些缺点。

 

焦虑和MeCP2

大多数人一次又一次地经历焦虑，作为日常生活的一部分。然而，焦虑症是恐惧和不确定感变得势不可挡并且不会消失的情况。它们通常持续6个月或更长时间。

美国国立卫生研究院估计，焦虑症每年影响美国大约五分之一的人。

患有焦虑症也会增加患心脏病，糖尿病和抑郁症等其他疾病的风险。
 

该研究的作者指出，MECP2基因“已知会影响焦虑行为。”
 

科学家已将MECP2的变化与许多条件联系起来。这些包括Rett综合征和MeCP2重复综合征，两者都有其症状焦虑。

所有细胞都含有MeCP2，但蛋白质“在脑细胞中特别丰富”。

该蛋白质调节许多“在正常脑功能中发挥作用”的基因，特别是那些有助于维持突触或脑细胞之间联系的基因。

 

转运到细胞核

研究人员对MeCP2如何进入包含细胞基因的神经细胞核特别感兴趣。

他们把注意力转向了一系列称为输入蛋白的转运蛋白，Fainzilber教授的实验室已经研究了20多年。

 

在大部分时间里，他和他的团队一直关注进口蛋白在周围神经系统神经细胞中的作用。

然而，在第一次研究的作者Nicolas Panayotis博士于2012年加入该组后，他们将注意力转移到中枢神经系统细胞，包括脑和脊髓。
 

使用基因工程小鼠，他们确定了输入蛋白α-5作为转运蛋白，帮助MeCP2进入脑细胞核。
 

在一系列行为实验中，他们发现缺乏importin alpha-5的小鼠与正常的同窝仔或缺乏其他进口者相比，在压力下没有表现出焦虑。

 

针对该机制的药物已经存在

进一步的研究表明，如果没有进口α-5，MeCP2就无法进入控制焦虑的脑细胞核。

这对产生信号分子S1P的酶具有连锁效应。正是S1P信号的减少降低了焦虑。

在研究的最后部分，研究小组搜索了可能针对该机制的分子。

他们发现已经有一些药物可以改变S1P信号。其中之一是芬戈莫德，医生开的处方治疗多发性硬化症。

当研究人员使用芬戈莫德处理未修饰的小鼠时，动物表现出较少的焦虑行为，其水平与缺乏输入α-5的修饰小鼠相似。

该发现可以解释为什么芬戈莫德用于治疗多发性硬化症的临床试验报告该药物似乎对患者具有“镇静作用”。

Fainzilber教授说，他们现在已经确定了一些针对他们发现的机制的候选药物。

“我们的研究结果为研究焦虑机制开辟了新的方向。”

Nicolas Panayotis博士