2011年，至少有2000万的人在美国有一个瘾，烟草除外。

每天估计有100人因药物过量而死亡，这一数字在过去20年中增加了两倍。

成瘾是一个复杂的话题，涉及神经科学，心理学和社会学之间的相互作用。

虽然多方面，在基础水平，多巴胺和大脑的奖励系统是成瘾行为的主要驱动因素。

多年来，我们的理解变得更加强大，但找到防止这一过程的方法仍然遥不可及。

因此，研究人员正在研究创新目标并探索其他身体系统如何影响成瘾行为。

 

成瘾和免疫系统

参与这项工作的一位研究人员是田纳西州纳什维尔范德比尔特成瘾研究中心的药理学助理教授艾琳卡利帕里。特别是，她对免疫系统的潜在作用感兴趣。

免疫系统与大脑相互作用的确切机制仍然被分开，但越来越清楚的是它们可能对一系列疾病很重要。

 

Calipari的最新研究成果现已发表在The Journal of Neuroscience上，研究可以缓解大脑回路的特异性免疫肽。

他们感兴趣的蛋白质是粒细胞集落刺激因子（G-CSF）。它是一种细胞因子 - 免疫系统产生的一种蛋白质，可以影响其他细胞的变化 - 并且已知会影响动机和决策。
 

G-CSF具有许多作用，例如促进神经元生长和预防脑和脊髓中的细胞死亡。它也被证明在中风中发挥保护作用并影响学习和记忆。
 

Calipari和团队之前的工作表明，通过操纵G-CSF水平，他们可以改变可卡因的动机，而不会改变对其他奖励的动力。

由此，他们得出结论，G-CSF可能有助于理解 - 甚至可能干预 - 成瘾。

 

G-CSF在显微镜下

在这项新研究中，他们希望深入研究G-CSF，多巴胺和成瘾反应之间的相互作用。根据Calipari的说法，他们发现它们“可以靶向这些免疫肽并改变雄性小鼠和大鼠对食物和糖的渴望。”

只需短暂的G-CSF治疗，就可以改变动物的动机反应，提高学习任务中的认知灵活性。

似乎行为的这种变化至少部分地由伏隔核中多巴胺释放的增加介导，伏隔核是已知在奖励和强化中重要的大脑的一部分。

此前，科学家们已经研究过大脑中的炎症是导致抑郁症，阿尔茨海默氏症和精神分裂症等疾病的潜在原因。然而，G-CSF是为促进其健康益处而研究的促炎分子的少数几个例子之一。

每个上瘾的人都不可能有一个治疗方法; 每个人都有太多不同的因素。然而，Calipari希望她的工作可能有助于减少对成瘾的影响，而受成瘾影响的人则会参与其他因素。

 

现在我们正在研究我们需要做些什么才能将其纳入人体临床试验。这很令人兴奋，因为我们看到免疫系统等外围系统如何影响人们的渴望。”

艾琳卡利帕里

为了让新想法成为人体试验，她正在纽约纽约西奈山的伊坎医学院与Drew Kiraly合作。

由于已经有食品和药物管理局（FDA）批准的涉及G-CSF的治疗，人类临床试验的途径可能比完全新颖的干预措施更少复杂。

该团队还对成瘾风险的个体差异感兴趣; 它已经证明女性更容易上瘾。

Calipari解释了她的长期目标，他说：“我们不会找到一种可以解决所有问题的治疗方法，但我们最终可以针对个别患者的成瘾的不同方面。”

目前还没有大跃进，但这种新的免疫成瘾互动极有可能吸引大量关注，因为它的全部意义已经解开。