多发性硬化症（MS）导致髓鞘的丧失，髓鞘是使大脑和中枢神经系统（CNS）的其余部分携带电信号的纤维隔离的脂肪涂层。

现在，来自纽约布法罗大学的科学家发现了一种先前未知的机制，可能会阻止MS中的髓鞘修复。
 

该机制有效地阻止祖细胞生长并发育成少突胶质细胞，这是制造髓磷脂涂层的细胞。
 

它通过停止祖细胞的细胞周期来实现这一点。相反，它将它们置于称为病态静止的停用状态。

祖细胞是尚未完全成熟为最终细胞类型的干细胞的后代。它们可以继续作为未成熟细胞分裂，但不能像干细胞那样无限期地这样做。

Cell Reports杂志发表了一篇关于该研究的研究论文。这将该机制的驱动因素识别为称为配对相关同源框蛋白1（PRRX1）的蛋白质。

该研究的资深作者是Fraser J. Sim博士，他是该大学Jacobs医学和生物医学科学院的药理学和毒理学副教授。

 

MS是一种破坏髓鞘的疾病

MS是一种不可预测的长期疾病，其主要特征是髓鞘的侵蚀。髓磷脂的损失破坏了CNS中的电信号流动，经常导致残疾。

由于MS可以影响CNS的任何部分，症状差异很大。然而，最常见的症状包括视觉障碍，行动障碍，极度疲劳和感觉改变。

 

MS的症状可以持续并且随着时间的推移而恶化，或者它们可以来来去去。MS有四种主要形式，取决于出现的症状和进展情况。
 

许多专家认为，MS是一种自身免疫性疾病，他们认为免疫系统会对健康的髓鞘发起炎症性攻击，就好像它会构成威胁一样。
 

据MS组织估计，全世界约有230万人患有MS。

在美国，全国没有官方跟踪MS。然而，国家MS协会研究的初步结果表明，美国可能有多达100万人患有MS。

 

什么可能阻止髓鞘修复？

在最近的研究中，Sim博士及其团队的重点不在于髓鞘的破坏，而在于可能阻止髓鞘修复的问题。

他们发现，开启编码PRRX1的基因可以阻止祖细胞的细胞周期，从而有效地阻止它们分裂并分化成少突胶质细胞。

Sim博士解释说，这些细胞“负责成年大脑中的所有髓鞘再生”。

研究人员在一种名为脑白质营养不良的儿童疾病小鼠模型中证明了这种效应，这种疾病可以阻止髓鞘形成或破坏髓鞘。

打开PRRX1诱导人类少突胶质细胞祖细胞的病理性静止，将它们移植到小鼠体内。
 

这阻止了细胞在大脑中定植白质，并有效地阻止了髓鞘的再生。
 

PRRX1是一种转录因子，它是一种“读取”DNA代码并将其携带到信使蛋白质的蛋白质，信使蛋白质将信息传递给各种细胞功能。

该研究还表明，阻断转录因子阻止了可能阻止髓鞘修复的其他信号。
 

MS药物研究的新方向

大多数MS药物研究都集中在刺激祖细胞成熟为产生髓鞘的细胞。

最近的研究结果表明，靶向使祖细胞失活的分子可能是一种很有前途的选择。

“这个想法，”辛博士说，“祖细胞的病理性静止可能会阻止MS的再生，这与目前进入试验的临床前策略不同。”

“我们计划追求这样的想法，也许我们可以通过克服这种疾病特征性脱髓鞘病变中少突胶质细胞前体的病理性静止来确定MS的治疗方法。”

Fraser J. Sim博士