这一发现背后的研究人员来自瑞典斯德哥尔摩的卡罗林斯卡医学院，他们希望他们的研究结果可能会导致一类新的多发性硬化症（MS）治疗。

据MS Trust称，目前全球约有250万人患有MS。在MS中，免疫系统攻击少突胶质细胞，即产生髓磷脂的细胞。

髓磷脂是一种脂肪物质，可以覆盖中枢神经系统（CNS）中的神经细胞。它保护和隔离这些神经元，允许快速可靠地传输电脉冲。

髓鞘的侵蚀中断了神经信号的传递，导致MS 的症状，例如视力问题，肌肉无力，以及协调和平衡的困难。

在大多数情况下，医生在疾病发作几年后才能确定MS的病因。虽然大多数MS患者仅出现轻微症状，但严重的MS 病例可使人无法书写，说话或走路。

最近，“今日医学新闻”研究了另一项调查MS根本原因的研究。结果表明，肠道中的细菌可能引发免疫反应，导致髓鞘恶化（脱髓鞘）。

9月，我们检查了另一项研究的结果，该研究表明，从大脑到淋巴结的错误信号的传递可能会指示免疫细胞聚集大脑，从而导致脱髓鞘。

 

少突胶质细胞和MS

在CNS中，称为少突胶质细胞的细胞产生并铺设围绕神经元的髓鞘。这些细胞的丢失是MS进展的部分原因。

发表在“ 自然医学”杂志上的最新研究表明，少突胶质细胞的表现方式与免疫细胞相似，因为它们也参与从中枢神经系统中去除髓鞘。

这一发现令人惊讶，因为到目前为止，科学家们认为少突胶质细胞是“好人”。

 

该研究的另一个发现是少突胶质细胞的祖细胞也能够与免疫细胞的行为相互作用并影响其免疫细胞的行为。祖细胞是可以从一种细胞转变为另一种细胞的细胞。
 

“总而言之，这表明这些细胞在疾病发作或疾病过程中起着重要作用。”

David van Bruggen，联合第一作者

Karolinska Institutet团队使用了一种称为单细胞RNA测序的尖端技术，详细检查了个体小鼠细胞的遗传活性，他们已将其模拟为具有MS的特征。

研究人员表示，虽然他们的研究主要关注这些细胞在小鼠中的作用，但他们也在人类样本中观察到类似的结果。
 

目前的MS治疗

卡罗林斯卡医学院医学生物化学和生物物理系副教授GonçaloCastelo-Branco解释了该团队的研究结果可能对未来MS疗法的发展产生的影响：

“我们的研究提供了一个关于多发性硬化症如何出现和进化的新视角。目前的治疗主要集中在抑制免疫系统。但我们现在可以证明大脑和脊髓中的免疫系统的靶细胞，少突胶质细胞，获得新的疾病期间的特性可能比以前认为对疾病的影响更大。“

“我们现在将继续进行进一步的研究，以确定少突胶质细胞及其祖细胞在MS中的作用，”他补充道。“进一步的知识最终可以引领疾病新疗法的发展。”