多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，会导致免疫系统错误地攻击髓鞘。

髓磷脂是包裹轴突的物质，轴突是允许神经元连接和传递信息的投影。

这个过程被称为脱髓鞘，它影响中枢神经系统的正常功能。

这种情况的特点是平衡和协调问题，以及视力问题，仅举几例影响。在美国，MS影响250,000-350,000人。

研究人员仍然不确定究竟是什么原因导致了MS，但他们正在逐步揭示其中的机制并揭示更多涉及细胞的罪魁祸首。

现在，瑞士苏黎世大学和苏黎世大学医院的神经学家Roland Martin和免疫学家Mireia Sospedra及其同事已经证明，一种叫做B细胞的免疫细胞是MS特征性自身免疫反应的关键。

在一项研究结果发表在“ 细胞 ”杂志上，科学家们解释说，B细胞会影响另一种免疫细胞T细胞的活动，这种细胞会导致炎症。
 

“我们第一次能够证明某些B细胞 - 产生抗体的免疫系统细胞 - 激活导致大脑和神经细胞病变炎症的特定T细胞。”

罗兰马丁

B细胞影响T细胞

对MS的研究将倾向于关注T细胞在这种病症发展中所起的作用，因为T细胞一旦检测到病原体的存在就被赋予触发适当免疫应答的任务。

当T细胞发生故障并将体内健康细胞误认为病原体时，会导致与MS等自身免疫性疾病相关的有害病变和炎症。
 

然而，Martin及其同事发现T细胞实际上可能被其他特化免疫细胞错误地激活：B细胞。
 

研究人员在观察了某些用于治疗MS的药物的效果后，这一点变得明显。

马丁说：“一类叫做利妥昔单抗和Ocrelizumab的MS药物使我们相信B细胞在这种疾病的发病机制中也发挥了重要作用。”

作者指出，这些药物通过去除B细胞来阻止脑部炎症，这表明这些免疫细胞最终负责T细胞的活动。

 

一连串的反应

为了更好地了解B细胞在炎症中所起的作用，研究人员通过体外实验方法分析了MS患者的血液样本。
 

他们注意到B细胞与特化T细胞相互作用，增强了它们的活性，并影响它们分裂更多 - 从而为它们的攻击周期提供动力。
 

很明显，B细胞是T细胞活性的原因，因为当它们消除前者时，后者停止增殖。

“这意味着我们现在可以解释这些MS药物以前不明确的机制，”Martin解释道。

研究人员还注意到，他们在血液样本中研究的活化T细胞包括在与MS相关的脑炎症中有活性的T细胞群。

马丁和他的团队建议T细胞能够读取B细胞释放的蛋白质并识别大脑中的神经细胞。科学家们说，T细胞首先在外周血中被激活，但只能迁移到大脑，在那里它们最终会攻击髓鞘。

“我们的研究结果不仅解释了新的MS药物如何生效，还为MS基础研究和治疗的新方法铺平了道路，”Martin说。