世界卫生组织（WHO）估计全世界有5000万人患有癫痫症，这使其成为世界上最普遍的神经系统疾病之一。

在美国，有340万人 - 或1.2％的人口 - 生活在这种状况中。

在癫痫中，大脑的某些部分会产生异常高水平的电信号，从而破坏其正常的神经功能。

健康功能的大脑依赖于神经细胞彼此发送的电信号。

更好地了解神经细胞之间的动态可以更好地治疗癫痫。新研究使我们更接近实现这一目标。

由拉斯维加斯内华达大学研究员Rochelle Hines领导的神经科学家着手研究大脑蛋白如何相互作用以调节神经元的电信号。

根据海因斯的说法，她和团队现在在“ 自然通讯 ” 杂志上发表的这些调查结果“可能会改变癫痫的教科书”，因为它们彻底改变了研究人员对控制这种疾病中神经元放电的理解。

 

两种蛋白质如何改变脑电波

正如Hines及其同事在他们的论文中解释的那样，大脑的功能基于兴奋细胞和抑制神经元之间的动态; 这调节了“全球细胞放电率”并控制了局部神经元的兴奋性。

在这种动态中，A型GABA（GABAA）受体起着至关重要的作用。GABAA受体是“哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质受体”。这些受体具有多个亚基，范围从α到θ。

 

在癫痫症中，先前的研究表明GABAA受体的α亚基介导脑受体的选择性靶向。然而，这背后的机制尚不清楚。
 

在他们的新研究中，Hines和团队将受体缩小为两种重要的蛋白质：α-2亚基（GABAA家族）和collybistin。
 

当他们破坏小鼠中这两种蛋白质之间的交流时，脑电图测试显示啮齿动物的脑电波是不规则的并且失去控制，显示出类似于癫痫和焦虑症患者的模式。

 

“教科书改变结果”和新药

参考上述发现，Hines解释说，“这可能会改变教科书：以前，我们对这些部分如何组合起来存在疑问，并认为可能是一组三个或更多蛋白质相互作用。”
 

“但是我们团队的研究强有力地暗示了其中两个之间存在非常具体的相互作用，这对神经科学家如何能够调节这一领域有影响。”

罗谢尔海因斯

调节控制细胞信号传导的大脑中蛋白质的“隔室”可以导致更好的治疗方法来阻止或预防癫痫发作。

“如果我们能够更好地了解大脑模式的活动方式，我们就可以理解它是如何在癫痫等疾病中出错，大脑活动变得不受控制，”海因斯继续说道。

“如果我们能够理解这种控制的重要性，我们可以提出更好的策略来治疗和改善癫痫发作患者的生活质量，也可能是其他类型的疾病，如焦虑或睡眠障碍。”

研究报告的共同作者，马萨诸塞州梅德福塔夫斯大学神经科学教授斯蒂芬莫斯说，这些研究结果应该促使研究人员提出针对α-2 GABAA受体的新药。