由纽约州纽约市洛克菲勒大学领导的新发表的研究表明，蛋白质astrotactin 2（ASTN2）可以将受体从神经元的表面带走，并防止它们在那里积聚。

神经元之间的连接对大脑功能至关重要。

它们起作用是因为位于细胞表面的受体随时准备与来自其他细胞的神经递质结合。
 

该过程是动态的，需要在细胞膜上“打开和关闭”受体的连续循环，以确保对信号的快速响应。贩运蛋白质有助于保持受体的运动。
 

在最近的研究中，它现在拥有的的美国国家科学院论文集，还建议通过该机制自闭症频谱障碍（ASD），如神经发育状况自闭症，可能由ASTN2缺陷引起。

神经发育状况的确切原因在很大程度上是未知的，尽管许多迹象可以追溯到早期大脑发育。科学家认为起源很复杂，涉及遗传，生物和环境因素。

根据美国疾病控制和预防中心（CDC）的数据，美国68名儿童中约有1名患者被“确诊为ASD”，其中男孩被识别的可能性超过女孩的四倍。

 

贩运蛋白质

在以前的工作中，洛克菲勒大学神经科学和行为学教授，高级研究作者玛丽·E·哈滕已经发现ASTN2在细胞迁移的早期发育过程中具有贩运作用。

然而，在成人大脑中存在这种蛋白质时，主要研究作者Hourinaz Behesti在加入Hatten教授的实验室时认为ASTN2可能还有另一个角色。

 

在称为小脑的大脑区域中，ASTN2的水平似乎特别高。传统上，这个大脑区域被认为涉及对运动的控制，但是，作者报告说，“最近的证据表明它可能还涉及”非运动功能，包括语言，视觉空间记忆，注意力和情绪。“

然后使用电子显微镜，研究人员确定了小鼠小脑中ASTN2表达的位点。

他们发现这种蛋白质主要存在于称为“内吞和自噬细胞囊泡”的结构中，后者在神经元内运输蛋白质。

 

神经突触较弱

科学家们还发现了一些与ASTN2结合的分子。这些“结合配偶体”包括已知在神经元内被贩运的蛋白质和其他有助于构建突触的蛋白质。

突触是允许神经元将电信号和化学信号相互传递的细胞结构。该团队早些时候也发现ASTN2在突触内的“树突棘”内表达。
 

增加小鼠神经元中的ASTN2导致与ASTN2结合的分子减少。这与ASTN2正在发挥作用的想法是一致的，将它们从细胞表面运走，以便分解和回收。
 

进一步的测试表明，具有更高水平的ASTN2的细胞产生更强的突触。这表明ASTN2不足 - 如果编码它的基因发生突变可能会发生 - 会导致较弱的突触。

 

需要更好地了解小脑的作用

该研究引用了约翰斯·霍普金斯大学（Johns Hopkins University）的研究成果，其中一些患有ASD，语言延迟和其他神经发育状况的家庭成员携带了许多ASTN2突变。

研究人员还提到了一项单独的大规模人口研究，该研究发现ASTN2突变与几种类型的大脑状况之间存在联系。

他们的结论是，他们的发现支持这样的观点，即确保脑细胞中表面蛋白质的适当混合和更新的过程中断可能是几种神经发育条件的一个因素。

他们还说，需要更好地了解小脑在这些疾病中的作用。
 

“人们才刚刚开始意识到，小脑不仅仅是控制运动和运动学习。它在认知和语言方面的作用要复杂得多。”

Mary E. Hatten教授