自然与培育是我们许多人都熟悉的一个短语。我们的基因对我们的许多特征负责，但培育或环境影响肯定会发挥作用。

当谈到肥胖症和2型糖尿病时，很容易遵循一种直接的思路。

如果我们每天消耗的卡路里消耗量比我们每天消耗的多，那么我们就会增加体重，这会使我们患上2型糖尿病。

一旦我们改变生活方式并减轻体重，我们的脂肪细胞和胰腺就会恢复。然而，这个简单的等式给我们留下了许多未解答的问题。

为什么有些人比其他人更快地减肥，即使他们遵循相同的饮食或锻炼方案？为什么有些人会发展为2型糖尿病而有些人则没有，即使他们的遗传风险相似？

表观遗传学可能会解决其中一些问题。表观遗传学是一个相对年轻的遗传学分支，它研究基因功能的变化，而不对遗传密码或基因组本身进行任何改变。

表观遗传学可以解释肥胖和2型糖尿病的上升率吗？

 

表观基因组是个体和动态的

表观遗传修饰是影响基因功能的一种方式。

DNA甲基化是一种表观遗传修饰。当DNA代码中称为甲基的小化学标签附着于胞嘧啶碱基时，就会发生这种情况。该甲基化切断基因。

我们从父母那里继承了一些表观遗传标记，但许多在我们的一生中自发地发生变化，使我们每个人都有一个独特的表观基因组。

在“ 细胞代谢 ”杂志的一篇文章中，瑞典隆德大学的研究人员最近回顾了人类参与者的研究，研究了DNA甲基化如何导致肥胖和2型糖尿病。

 

隆德大学糖尿病中心教授Charlotte Ling在一份新闻稿中解释说，“表观遗传学仍然是一个相对较新的研究领域;但是，我们现在知道表观遗传机制在疾病发展中起着重要作用。”

在论文中，Ling解释说研究人员在整个基因组中发现了许多表观遗传修饰，可以在一定程度上预测一个人的体重指数。

当比较胰岛中的DNA甲基化位点 - 产生胰岛素的结构 - 来自2型糖尿病患者和没有这种疾病的患者时，一项研究确定了近26,000个两组之间不同的区域。

Lind建议谨慎，因为目前尚不清楚这些变化是否是2型糖尿病的原因或影响。
 

饮食，运动和衰老

有大量证据表明肥胖和糖尿病与含有高脂肪和糖的西方饮食有关。

表观遗传学研究可能告诉我们原因。

“一个为期5天的高脂饮食过度喂食，模仿许多肥胖人群中的饮食，改变了人体骨骼肌和脂肪组织中的基因表达和甲基化模式，”Ling解释道。

“重要的是，通过过度喂食诱导甲基化变化似乎比通过对照饮食逆转它们更容易，”她继续说道。

运动也会影响表观基因组。单次和长期运动都改变了骨骼肌和脂肪中的DNA甲基化，但基因靶点不同。

“表观遗传学可以解释为什么不同的人对运动有不同的反应，”研究作者，与Ling合作的博士后研究员TinaRönn评论道。

随着年龄的增长，我们的表观基因组继续发生变化，指出衰老是表观遗传变化的驱动因素。随着人们年龄的增长，研究将肥胖与表观遗传联系起来，但目前还不清楚这种情况发生的原因或原因尚不清楚。

 

下一代会发生什么？

对啮齿动物的研究表明，一代人可以将与肥胖和2型糖尿病相关的一些表观遗传标记传递给下一代。在人类中，这种类型的研究尚处于起步阶段，但正在出现一些有趣的结果。

在一项研究中，怀孕期间患有2型糖尿病的母亲的孩子在晚年患肥胖症和2型糖尿病的风险高于没有患糖尿病的母亲的儿童。

一些研究表明，当母亲在怀孕期间经历饥荒时，他们的孩子肥胖和葡萄糖不耐受的风险增加，这可能是由于瘦素基因甲基化的变化。

然而，不只是母亲们在下一代的表观基因组中留下了自己的印记。来自肥胖男性的精子具有独特的DNA甲基化模式，这些模式在减肥手术后会发生变化。

 

这对我们的健康意味着什么？

Ling和Rönn建议在基因组中的已知风险位点使用DNA甲基化作为生物标记物，以帮助识别那些发生肥胖和2型糖尿病风险较高的个体。

在更好的生物标志物的帮助下，有可能显示作为重要风险因子的DNA甲基化位点，然后使用药理学试剂来改变甲基化模式。

事实上，这种表观遗传药物已经存在，科学家已经在其他条件下对其进行了测试，例如某些类型的白血病。

最近的一项研究表明，用一种表观遗传药物（一种名为MC1568的组蛋白去乙酰化酶抑制剂）治疗可以改善2型糖尿病患者胰岛胰岛素的分泌。

“表观遗传修饰的瞬时和可逆性质为发现肥胖和[2型糖尿病]中未来预测和治疗概念的目标提供了一个开放的领域。”

Charlotte Ling和TinaRönn

重要的是要记住，DNA甲基化只是一种表观遗传修饰。随着研究领域逐渐从婴儿期开始出现，一定会有一些有趣的发现。

他们是否会在肥胖和2型糖尿病的自然与养育方面一劳永逸地解决争论还有待观察。