来自华盛顿特区乔治敦大学医学院的科学家们发现，提高蛋白质的产量会导致肥胖小鼠减少体内脂肪的含量，即使它们经过基因工程设计得过度消耗。

他们通过增加蛋白质相关基因的表达来做到这一点。

在一篇关于他们的工作的论文中，作者现在出现在科学报告期刊中，作者描述了成纤维细胞生长因子结合蛋白3（FGFBP3或BP3）如何“调节代谢综合征小鼠模型中的脂肪和葡萄糖代谢”。
 

“我们发现，”资深研究作者，乔治城隆巴迪综合癌症中心的肿瘤学和药理学教授安东威尔斯坦说，“18天内8次BP3治疗足以减少肥胖小鼠的脂肪超过三分之一“。
 

与肥胖相关的其他病症也减少了。这些动物过多的血糖水平 - 一种被称为高血糖的糖尿病标志- 下降了，它们的肝脏脂肪也失去了脂肪。

研究人员指出，由于BP3在体内天然存在，因此基于它的治疗不需要经历与基于合成化合物的药物相同的冗长测试。作者解释说，使用人类等效物的临床试验可以在临床前研究结束后直接进行。

基于BP3的疗法还可以具有最小的（如果有的话）不想要的副作用的优点; 即使他们在显微镜下检查了他们的组织，研究人员也没有在治疗过的小鼠身上发现过。

 

肥胖及相关病症

世界卫生组织（WHO）估计，自1975年以来，全世界的肥胖率几乎增加了两倍。

2016年的估计显示，三分之一的成年人（19亿）超重，其中6.5亿人患有肥胖症。

 

儿童肥胖症也有类似的上升趋势。1975年，5-19岁的人中约有4％超重或肥胖，而2016年为18％。
 

肥胖 - 尤其是腹部肥胖 - 是构成代谢综合症的风险因素之一，代谢综合症是一系列疾病，可增加患糖尿病，心脏病，中风，某些癌症和非酒精性脂肪性肝病等健康问题和疾病的风险（脂肪肝）。
 

腹部肥胖，或者腰围较大，是胃部周围脂肪过多的一个指标，这比在身体其他部位（包括臀部）携带过多脂肪会增加心脏风险。

随着代谢综合征与肥胖一致增加，专家预测它将取代吸烟成为心脏病的主要危险因素。

 

BP3是'伴侣蛋白'

BP3属于“伴侣蛋白”家族，其通过与成纤维细胞生长因子（FGF）结合而增强其活性。FGF存在于许多物种中，它们有助于控制从细胞生长到组织修复的重要生物过程。

Wellstein教授一直在调查BP3的作用。在某些类型的癌症中，BP3的产量增加，因此他和他的团队决定仔细研究它。

他们发现BP3附着于三种FGF，它们在细胞代谢中具有信号传导特征。两种FGF有助于调节糖和脂肪的使用和储存。第三种FGF调节磷酸盐的使用。

Wellstein教授说，增加BP3有助于增加这些FGF的信号，使蛋白质“成为碳水化合物和脂质代谢的强大驱动力”。

“这就像在纽约市有更多的出租车可以接载所有需要乘车的人，”他补充道。
 

“随着新陈代谢的加快，血液中的糖和肝脏中加工的脂肪被用于储存能量而且不会被储存。而且脂肪仓库也被挖掘出来。”

Anton Wellstein教授