新的研究提供了进一步的证据，即神经胶质细胞不仅支持和滋养神经元，传统上这些神经元被认为是负责大脑功能的细胞。
 

看来神经胶质细胞称为星形胶质细胞 - 所谓的因为它们的形状与星星相似 - 在记忆和学习中起着积极的作用。

这是根据加利福尼亚大学河滨分校的一项新研究得出的。
 

研究小组发现，星形胶质细胞（其数量远远超过神经元）可以通过修剪不需要的突触或神经元之间的连接来处理大脑海马体积有限的空间。
 

海马是大脑中一个小而关键的部分，对记忆和学习很重要。

在一篇发表在“神经科学杂志 ”上的论文中，研究人员描述了他们如何探索星形胶质细胞调节学习期间“海马体电路重塑”的机制。

他们发现，当星形胶质细胞产生过多的称为ephrin-B1的蛋白质时，会导致小鼠记忆力问题。

作为高级研究作者，加利福尼亚大学河滨医学院生物医学教授Iryna M. Ethell解释说：“在星形胶质细胞中这种蛋白质的摄取会导致环境记忆的滞留和空间导航的能力受损“。

 

神经元，神经胶质细胞和突触

 

脑和脊髓中有两种主要的细胞类型：神经元; 以及由小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞组成的更丰富的神经胶质细胞。

最初认为神经元是大脑的活跃工作单元，并且神经胶质细胞的作用是被动地支持和培育它们。

 

但越来越多的研究表明，神经胶质细胞远不是被动的，在脑和神经系统发育中起着积极的作用。
 

例如，我们知道星形胶质细胞有助于调节突触的生成和功能，或者是神经元末端和与之通信的其他神经元之间的空间。

通信是通过化学信使或神经递质来传递突触信号。

研究人员指出，以前的研究已经将星形胶质细胞和神经元之间的异常相互作用与大脑的发育和退行性疾病联系起来。

其中一些研究还发现，异常的相互作用与记忆和学习障碍有关。但是，他们没有确定基本的机制。

根据他们自己的发现，Ethell教授说她和她的同事相信“表达太多ephrin-B1的星形胶质细胞可以攻击神经元并去除突触。”

在阿尔茨海默氏症，肌萎缩侧索硬化和其他神经退行性疾病中观察到这种类型的“突触丢失” 。

 

星形胶质细胞移除突触

 

研究人员通过检查实验室中星形胶质细胞对小鼠神经元的影响，开始研究神经胶质细胞与神经元之间的相互作用。他们发现，当他们添加星形胶质细胞产生太多ephrin-B1的神经元，他们“吃了”的突触。

去除大脑中的突触改变了记忆和学习电路，因此这一发现表明神经胶质细胞和神经元之间的相互作用可能影响记忆和学习。

为了进一步探索，科学家研究了活体老鼠的效果。当他们增加动物的ephrin-B1水平时，他们发现动物不记得他们刚学过的行为。
 

可能是因为“ephrin-B1过量产生可能是一种新型机制，通过这种机制，健康大脑中的有害突触被去除，”Ethell教授推测。

 

这一观点得到了以下事实的支持：星形胶质细胞中ephrin-B1产生的增加常常在创伤性脑损伤中观察到。

但是，Ethell教授继续说，突触的“过度清除”会导致问题并导致神经退行性病变。

 

忘记是必要的学习

 

在海马 - 大部分与记忆有关的大脑部分 - 当我们学习新事物时形成新的突触。

而且，Ethell教授说，由于这个小区域空间有限，有必要清除一些不需要的连接，以便在新的存储器形成时为新的连接腾出空间。

通过增加和减少星形胶质细胞产生ephrin-B1来维持新突触和清除不需要的突触之间的平衡。

“要学习，”Ethell教授说，“我们必须先忘记。” 她和她的同事们正在继续他们对神经胶质细胞的研究，并希望发现为什么只有一些，而不是所有的星形胶质细胞移除突触。
 

“我们可以肯定的是，仅仅将神经元作为研究对象是无效的，它也是神经胶质细胞，需要我们的关注。”

Iryna M. Ethell教授