在 多发性硬化症 （MS），免疫系统攻击髓鞘，包围连接神经细胞的轴突的涂层。

这种损伤最终会导致症状，例如肌肉无力，疲劳和视力问题。虽然目前尚不清楚导致MS的原因，但在过去几年中，研究人员一直在假设肠道细菌可能起着关键作用。

新出现的证据表明，填充我们肠道的微生物可以决定我们整体健康的许多方面，包括我们的心脏健康和心理健康。

然而，大脑和肠道之间的联系并不止于情绪障碍。研究已将肠道微生物群的组成与帕金森氏病联系起来，最近，研究人员表示它也可能参与MS的发展。

现在，来自瑞士苏黎世大学的科学家进行的一项研究表明，肠道可能引发有害的免疫反应，导致脱髓鞘（髓鞘变质）。

该团队的研究结果发表在“ 科学转化医学”杂志上。

 

免疫细胞是否在肠道中被激活？

苏格兰大学团队之前的研究 - 我们在今日医学新闻报道中所述 - 研究了专门的免疫细胞，T细胞和B细胞如何相互沟通以引发脱髓鞘。

在目前的研究中，科学家们发现了T细胞活化的其他途径，并指出某些肠道细菌产生的蛋白质可以激活这些细胞。

研究作者解释说，T细胞对GDP-L-岩藻糖合成酶起反应，这是一种由MS患者肠内某些细菌产生的蛋白质。
 

“我们相信免疫细胞在肠道中被激活，然后迁移到大脑，当它们遇到目标抗原的人类变异时会引起炎症级联反应。”

研究作者Mireia Sospedra

更具体地说，在一组具有MS的人群中 - 具有HLA-DRB3 *遗传变异的人群 - 肠道微生物群似乎在触发有害的MS机制方面发挥了比以前所怀疑的更大的作用。

在未来，Sospedra和团队计划进行进一步的测试，以评估GDP-L-岩藻糖合成酶与免疫细胞的相互作用。

 

寻求新的治疗方法

研究人员的主要目标是为MS提出更好，更有针对性和更有效的治疗方法。

现有方法针对整个免疫系统，这意味着虽然这可以抵消有害的MS机制，但它也会削弱有用的免疫反应。

然而，“我们的临床方法专门针对病理性自身反应性免疫细胞，”Sospedra指出。换句话说，苏黎世大学的科学家们的目标是针对攻击髓鞘的特定“流氓”免疫细胞。

 

目的是从诊断为MS的人中收集血液样本，然后在实验室中将相关的GDP-L-岩藻糖合成成分附加到红细胞中。
 

当重新注入人体的血液时，这种改良的血液应该让免疫系统“学会”不攻击髓鞘。
 

重要的是，通过靶向特定细胞，而不是整个免疫系统，科学家希望消除潜在的严重副作用。