多发性硬化症:研究人员发现预防的关键?


时间:2018-03-14 19:25:48  次浏览 )

 

 加拿大阿尔伯塔大学和麦吉尔大学的研究人员进行的一项新研究发现了一种潜在的新的多发性硬化症治疗靶点。结果发表在JCI Insight杂志上。

 

多发性硬化症:研究人员发现预防的关键?

研究人员发现,缺乏特定脑蛋白的小鼠可能对MS有抗药性。


多发性硬化症(MS)是一种影响大脑,脊髓和视神经的疾病,其症状可包括“认知障碍,头晕,震颤和疲劳”。

不同病例的MS严重程度可能会有很大差异。在轻微的情况下,一个人可能会出现轻微的症状,如四肢麻木。

严重的MS病例可能导致更严重的症状 - 包括瘫痪或视力丧失 - 但目前我们无法预测哪些病例会进展至这一水平,哪些病例会保持轻微。

据估计,全球约有230万人患有MS,这种疾病“ 在女性中比男性多2到3倍。”

科学家们不太了解MS的病因,但他们确实知道,当T细胞(一种白细胞)进入大脑时,疾病就开始了。

当在大脑中时,T细胞攻击一种称为髓磷脂的保护性物质,它包裹着大脑和脊髓中的神经元,并帮助神经传导电信号。

T细胞侵蚀髓鞘,导致损伤神经暴露。随着MS病变逐渐恶化,神经被损坏或破裂,从而中断电脉冲从大脑流向身体的肌肉。

没有钙连蛋白的小鼠“对MS有抗性”
在这项新研究中,研究人员检查了捐赠的人类大脑的组织。他们发现MS患者的大脑中含有非常高水平的称为calnexin的蛋白质,与没有MS患者的大脑相比。

然后,研究小组使用已培育的小鼠模拟人类MS,以检查calnexin对活体生物的影响。

研究作者非常惊讶地发现,没有calnexin的小鼠似乎对MS“完全抵抗”。

“事实证明,calnexin以某种方式参与控制血脑屏障的功能,”来自阿尔伯塔大学的研究合着者Marek Michalak解释说。

“这种结构通常像墙壁一样,限制细胞和物质从血液进入大脑,”他补充道。“当calnexin太多时,这堵墙让愤怒的T细胞进入大脑,破坏髓磷脂。”

Michalak及其同事认为,这些发现确定calnexin是开发未来MS疗法的潜在重要目标。

麦吉尔人类营养学院的合作者Luis Agellon补充道:“我们现在面临的挑战是要弄清楚这种蛋白质是如何在参与弥补血脑屏障的细胞中发挥作用的。

“如果我们确切知道calnexin在这个过程中做了什么,那么我们可以找到一种方法来操纵它的功能来促进MS的发展。”
 
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