大脑修复蛋白可能导致新的MS药物
时间：2018-02-08 13:11:11 （次浏览 ）
多发性硬化症是一种常常使人虚弱的自身免疫性疾病，其特征在于肌肉无力，视力问题，协调障碍和身体麻木。目前，这种疾病的治疗重点在于治疗症状，但是如果我们能够解决它们在大脑中的主要原因呢？
尽管多发性硬化症（MS）的根本原因仍然未知，但我们知道其症状的一个因素是脱髓鞘。
在这个过程中，免疫系统攻击和损害髓磷脂，或轴突周围的“涂层”，这是连接大脑和脊髓神经细胞的投影。
由于这种损伤，在神经细胞之间传递的信号被破坏，因此存在视觉，协调或肌肉控制的问题。因此，研究MS的研究人员面临的主要挑战是如何促进髓鞘再生，这是一种高效，有效的新型髓鞘“鞘”的创造。
根据2016年的一项研究，美国有超过403,600人住在MS中，而早期的一项研究指出，估计有230万人被诊断患有这种疾病。
Veronique Miron博士 - 英国MS爱丁堡MS研究中心MS - 和其他科学家在髓鞘再生研究中发现了一种名为激活素A的蛋白质在促进髓鞘修复中发挥重要作用。
当时，他们无法确定蛋白质促进髓鞘形成的机制。但是现在，Miron博士和研究小组已经发现了这种蛋白质如何“打开”修复过程。
研究人员的发现现已发表在“神经病理学报 ” （Acta Neuropathologica）上。
“鼓励细胞制造新髓磷脂”
Miron博士及其同事研究了激活素A在体内（使用MS的小鼠模型）和体外（在MS Society Tissue Bank提供的人体组织中）牵涉的髓磷脂生成机制。
科学家们发现，导致髓磷脂产生的过程依赖于称为激活素受体2a（Acvr2a）的激活素A受体在少突胶质细胞（一种能够产生髓磷脂的细胞）上的表达。
“鼓励细胞制造新髓磷脂”
Miron博士及其同事研究了激活素A在体内（使用MS的小鼠模型）和体外（在MS Society Tissue Bank提供的人体组织中）牵涉的髓磷脂生成机制。
科学家们发现，导致髓磷脂产生的过程依赖于称为激活素受体2a（Acvr2a）的激活素A受体在少突胶质细胞（一种能够产生髓磷脂的细胞）上的表达。
观察由进行性MS患者捐赠的组织样本，Miron博士和她的研究小组发现Acvr2a在神经组织中显着高于髓鞘再生。相比之下，组织中Acvr2a水平降低，没有髓鞘修复的迹象。
研究人员还发现，Activin-A与Acvr2a结合，表明少突胶质细胞在轴突髓鞘受损的部位开始修复。
Miron博士指出：“当我们首次发现这种蛋白激活素A时，我们不清楚它在髓鞘再生中的作用，现在我们知道它与一个特定的受体结合，然后导致细胞进行髓鞘修复“。
由于remyeliantion是至关重要的放缓疾病的进展，并可能完全停止，米龙博士说，目前的研究结果可能最终导致一个新的药物目标。
“这是一个非常令人兴奋的发现，因为我们现在可以集中精力开发靶向受体的药物，如果能够做到这一点，我们可以鼓励细胞在MS损伤后制造新的髓磷脂。
Veronique Miron博士
下面，您可以观看一个视频，其中米隆博士解释了该研究的发现在MS治疗中的相关性，以及他们如何指导更好，更有效的治疗方法。
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