新药可能会提高乳腺癌和肺癌的生存率
时间：2018-03-31 17:34:50 （次浏览 ）
最近有两篇论文用同一种药物攻击了两个癌症相关的问题。他们希望这可能会提高乳腺癌和肺癌的生存率并阻止与肥胖相关的癌症。
来自东兰辛密歇根州立大学的研究人员正在利用新的分子途径来攻击癌症。
科学家们对溴结构域抑制剂（BET抑制剂）特别感兴趣。
这些是靶向参与癌症生长的基因的有前途的新类药物。
遏制癌症基因
第一个是由Karen Liby领导的临床前研究，他是药理学和毒理学系的副教授。
这项研究发现，称为I-BET-762的BET抑制剂通过与称为c-Myc的癌基因相互作用而延迟现有肺癌和乳腺癌的进展。
在健康方面，这种基因有助于调节DNA转录，但是在许多类型的癌细胞中发现了一种突变版本，可以帮助它们迅速增殖。
Liby教授解释说：“I-BET-762通过靶向DNA工作，使该基因无法表达，通过抑制癌症和免疫细胞中的许多重要蛋白质，最终减少癌细胞的数量在老鼠中达到80％。“
它抑制的蛋白质对癌症生长至关重要。当它们中的一个 - 称为pSTAT3 - 在免疫细胞中变得活跃时，它会阻止它们发挥其保护作用。
这使得癌症的进展不受阻碍。在癌细胞中，pSTAT3通常过量产生，有效屏蔽癌细胞并使肿瘤继续生长。
在利比教授最初的研究中，他们将免疫细胞和癌细胞中的pSTAT3水平降低了50％。
肥胖和癌症
对于第二项研究，药理学和毒理学助理教授Jamie Bernard尝试了类似的方法，但使用了癌前细胞。这些是可能发展成癌细胞的异常细胞。重点，这次是关于肥胖相关的癌症。
肥胖是一系列癌症的风险因素，包括乳腺癌，结直肠癌，肾癌和胰腺癌。这种关系的确切原因仍然相对不清楚，但激素水平，免疫活性和生长因子的变化被认为是起作用的。
研究人员正试图了解工作中的分子过程，以减少它们。
“近50万新癌症与肥胖症有关，有证据表明内脏脂肪和高脂饮食会增加癌症的风险;而目前的癌症治疗有助于降低癌症死亡率，肥胖相关癌症的数量继续攀升。“
杰米伯纳德教授
伯纳德教授解释了他研究的前提，他说：“我们直接关注了I-BET-762对可能变成致瘤性但尚未完成的人类细胞的作用。” 结果令人鼓舞。
“我们发现，”他总结说，“药物阻止了超过50％的这些细胞发生癌变。”
同样，c-Myc似乎是I-BET-762成功的关键。c-Myc基因由围绕身体器官的内脏脂肪产生，与位于皮肤下的皮下脂肪不同。科学家知道内脏脂肪比皮下脂肪对健康更有害。
近年来，癌症治疗取得了突飞猛进的发展，但肺癌和乳腺癌的死亡率仍然很高。研究如何防止这些情况至关重要。
目前，正在测试其他与I-BET-762具有相似作用的药物用于治疗一系列癌症类型。
该团队希望，通过了解具体目标，可以为面临发展某些癌症高风险的人群制定更好的预防方法。
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